的標誌。與無應答者相比，應答者從基線開始有更豐富的b細胞浸潤，這具有預測意義。此外，與無應答者相比，應答者的克隆計數和br多樣性增加。值得注意的是，另一項黑色素瘤隊列研究發現，t中的t細胞主要是d4+t細胞，而不是d8+t細胞，d8+t細胞經歷了抗原呈遞並表達了生存分子b-2。因此，t結合d8+t細胞的存在可能是預測這些患者的免疫反應和總存活率的最好標記物。

    此外，petitprez等人建立了基於te的肉瘤免疫分類，發現e級(即免疫群體尤其是b系的高表達)患者對ib的反應最好，存活率也最高。一個普遍的現象是，t豐富的腫瘤有更多的d8+t細胞浸潤。一個可能的解釋是b細胞指導d8+t細胞識別腫瘤新抗原。這些d8+t細胞可以被預耗盡和pd-1+，這使得ib在這些富含t的腫瘤中發揮作用。總之，t是ab和d8+t細胞產生抗腫瘤免疫的地方，它可以將免疫抑制的腫瘤轉化為免疫原性的腫瘤，從而為ib創造了最大限度發揮抗腫瘤作用的機會。因此，通過靶向腫瘤血管的光等細胞因子結合免疫治療來誘導t可能會延長患者的生存期。

    記憶b細胞

    根據b與tfh細胞相互作用過程中是否發生r，將b分為非交換b(igd+)和交換b(igd-)。在一些自身免疫性疾病中檢測到雙陰性b(d27-igd-)最近在n中發現，並與切換的b數量呈負相關，可能是耗竭b細胞亞型。值得注意的是，在人類tnb組織中，igh譜系分析顯示d27-非典型b具有最高的簇內多樣性，提示更多的h。也有報道稱，雙陰性ti-b的數量與treg細胞表型(fxp3+d4+ti)和低生存率有關。到目前為止，關於d27-igd-b細胞在te中的分化和生成過程及其功能尚不清楚。

    非交換b也被稱為早期儲存或gb細胞，它們沒有經歷r，有潛力分化為傳統b或長壽p。在g中，非開關b向tfh細胞提供hii肽並促進其成熟。u等人在人乳腺癌組織中發現了新輔助化療後出現的+d20+d27+igd+b細胞亞群。利用b細胞特異性缺失小鼠，發現b細胞中的通過誘導t細胞活化增強抗腫瘤免疫能力。同樣，在n樣本中觀察到ti-b(d19+d20+d27+d21+)的抗原呈遞功能，它們的數量與效應t細胞應答相關[88]。作為體液免疫的候選細胞，轉換單核細胞具有強大的抗腫瘤功能，因為它們能夠通過抗原特異性記憶分化為分泌抗體的p。在一個黑色素瘤隊列中，應答者的腫瘤顯示出明顯更高的b浸潤，而非應答者的b細胞主要是na?veb細胞，這突出了b在誘導ib應答中的作用。iend等人從hpv+患者中分離出三組b細胞，並將其中一組ab定義為d19+d20+igdd71+d10。在te、pb、轉移淋巴結中可見大量ab浸潤，提示ab介導持久抗原特異性體液免疫。在原發性r患者中，術前化療後，一種免疫共刺激和h分子上調的活化免疫激活型b細胞取代了先前活化程度較低的b細胞。pda患者在疾病進展的早期有浸潤的開關型b顯示了長期生存。值得注意的是，在te中對b的探索主要集中在它們的兩種主要功能，抗原呈遞和抗原特異性記憶，這兩種功能允許體液免疫和細胞免疫的結合。然而，大多數研究集中在b組，而不是更詳細的分類，這忽略了亞組之間的不同功能。

    抗體分泌細胞

    a可分為pb和細胞致力於分化為p，下調d23表達和i-4信號，並發展為pre-pb以適應其新的分泌功能。pb指的是g後b細胞和具有增殖和產生抗體能力的成熟p之間的短暫分化。然而，有證據表明，在g-t區的早期階段也產生了pb，並在g的選擇過程中介導了反饋調節。經過h和r後，對腫瘤相關抗原具有高親和力的gb細胞最終分化為成熟的p，產生igg、iga、ig和ige，提供特定的功能。到目前為止，g如何調節pb和p的輸出的機制仍然不清楚。

    在人類黑色素瘤隊列中，gri等人發現了d20和d19降低的亞群，並上調了d38，d38被定義為表達d27，d38和pax5基因的類似pb的群體。rna-eq分析顯示，這一亞群與抗pd-1治療有更好的反應和更長的總生存期。在hpv+患者中，在te中觀